تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی بر بیان ژن کانال‌های کلسیمی گیرنده های رایانودین (RyR2) و پمپ کلسیمی SERCA2a در موشهای صحرایی ایسکمی شده

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار فیریولوژی ورزشی دانشگاه ملایر،گروه تربیت بدنی، ملایر،ایران

2 دانشگاه تربیت دبیر شهید رجایی

3 دانشگاه تهران

4 استاد مدعو دانشگاه زنجان

چکیده

مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی بر بیان ژن کانال‌های کلسیمی گیرنده های رایانودین و پمپ کلسیمی در موشهای صحرایی ایسکمی شده صورت گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه 28 موش‌ صحرایی نر ویستار (250-200 گرم) به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین- ایسکمی مورد استفاده قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد (MI) با بستن شریان کرونری نزولی (LAD) به مدت 30 دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی روی تریدمیل به مدت 8 هفته، 3 روز در هفته به مدت 40 دقیقه بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و تزریقات، موشها بی هوش شده و بافت قلب جدا شد. و بیان ژن SERCA2a و RyR2 برای سلولهای بافت قلب اندازه گیری شد.
یافته ها: نتایج نشان داد که سطح بیان ژن SERCA2a در هر دو گروه تمرین و تمرین- ایسکمی افزایش (001/0=p) و این افزایش بطور معناداری درگروه تمرین- ایسکمی بیشتر بود(001/0=p). همچنین نتایج نشان داد که 8 هفته تمرین اینتروال موجب افزایش معنادار سطح بیان ژن RyR2 در دو گروه تمرین- ایسکمی و تمرین شد. اما در گروه ایسکمی کاهش معناداری در سطح بیان ژن RyR2 مشاهده شد.
بحث و نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که یک برنامه منظم تمرینی تناوبی، انقباضات غیرطبیعی همراه با کاردیومیوپاتی ناشی از ایسکمی میوکارد را از بین می برد و کنترل کلسیم عضله قلبی را ترمیم می کند و قدرت انقباض به طور عمده توسط افزایش جرم بطن چپ افزایش می یابد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

The effect of eight weeks of interval training on gene expression of Ryanodine receptors' (RyR2) calcium channels and calcium pump SERCA2a in ischemic rats

نویسندگان [English]

  • Akbar Sazvar 1
  • YAGHOOB MEHRIALVAR 2
چکیده [English]

Introduction: This study aimed to investigate the effect of eight weeks of interval training on gene expression of Ryanodine receptors' calcium channels and calcium pump in ischemic rats.
Methodology: 28 Wistar male rats (200-250 g) were used in this study. They were randomly divided into 4 groups: Sham, Ischemia, Exercise, and Exercise-ischemia. Myocardial infarction (MI) was done by closing the descending coronary artery (LAD) for 30 minutes. Exercise program on treadmill was for 8 weeks, 3 days a week for 40 minutes. The rats were anesthetized and the heart tissue was isolated 48 hours after the last training session and injections. SERCA2a and RyR2 gene expression was measured for heart tissue cells.
Results: The results showed that SERCA2a gene expression level was increased in both groups of exercise and exercise-ischemia (p= 0.001) and this increase was significantly higher in exercise-ischemia group (p = 0.001). Also, the results showed that 8 weeks of interval training significantly increased RyR2 gene expression level in two groups of exercise- ischemia and exercise. But a significant decrease was observed in RyR2 gene expression level in ischemia group.
Discussion and Conclusion: This study results show that a regular interval training program eliminates abnormal contractions associated with cardiomyopathy due to myocardial ischemia and rehabilitates cardiac muscle calcium control and increases mainly the contraction strength by the increase of left ventricle mass.

کلیدواژه‌ها [English]

  • myocardial infarction
  • Ryanodine receptors'
  • intense interval training
  • sarcoplasmic network
[1]. Dincer UD. Cardiac ryanodine receptor in metabolic
syndrome: is JTV519 (K201) future therapy? Diabetes
Metab Syndr Obes. 2012 Apr 5; 5: 89-99.
[2]. Duan J, Zhang HY, Adkins SD, Ren BH, Norby FL, Zhang
X, Benoit JN, Epstein PN, Ren J. Impaired cardiac function
and IGF-I response in myocytes from calmodulin-diabetic
mice: role of Akt and RhoA. American Journal of
Physiology-Endocrinology And Metabolism. 2003 Feb 1;
284(2): E366-76.
[3]. Bidasee KR, Nallani K, Yu Y, Cocklin RR, Zhang Y, Wang
M, Dincer ÜD, Besch HR. Chronic diabetes increases
advanced glycation end products on cardiac ryanodine
receptors/calcium-release channels. Diabetes. 2003 Jul 1;
52(7): 1825-36.
[4]. Nassal MM, Wan X, Laurita KR, Cutler MJ. Atrial
SERCA2a overexpression has no affect on cardiac
alternans but promotes arrhythmogenic SR Ca2+ triggers.
PloS one. 2015 Sep 9; 10(9): e0137359.
[5]. Zhao G, Li T, Brochet DX, Rosenberg PB, Lederer WJ.
STIM1 enhances SR Ca2+ content through binding
phospholamban in rat ventricular myocytes. Proceedings
of the National Academy of Sciences. 2015 Aug 25; 112(34):
E4792-801.
[6]. Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle
fatigue: cellular mechanisms. Physiological Reviews. 2008
Jan 1; 88(1): 287-332.
[7]. Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram
PM, Loennechen JP, Al-Share QY, Skogvoll E, Slørdahl SA,
Kemi OJ. Aerobic interval training versus continuous
moderate exercise as a treatment for the metabolic
syndrome. Circulation. 2008 Jul 22; 118(4): 346-54.
[8]. Del Monte F, Williams E, Lebeche D, Schmidt U,
Rosenzweig A, Gwathmey JK, Lewandowski ED, Hajjar
RJ. Improvement in survival and cardiac metabolism after
gene transfer of sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase in a
rat model of heart failure. Circulation. 2001 Sep 18; 104(12):
1424-9.
[9]. Gehlert S, Bungartz G, Willkomm L, Korkmaz Y,
Pfannkuche K, Schiffer T, Bloch W, Suhr F. Intense
resistance exercise induces early and transient increases in
ryanodine receptor 1 phosphorylation in human skeletal
muscle. PLoS One. 2012 Nov 16; 7(11): e49326.
[10]. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running
speed and maximal oxygen uptake in rats and mice:
practical implications for exercise training. European
Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation.
2007 Dec; 14(6): 753-60.
[11]. Kho C, Lee A, Jeong D, Oh JG, Gorski PA, Fish K, Sanchez
R, DeVita RJ, Christensen G, Dahl R, Hajjar RJ. Small-
molecule activation of SERCA2a SUMOylation for the
treatment of heart failure. Nature Communications. 2015
Jun 12; 6.
[12]. Hayward C, Banner NR, Morley-Smith A, Lyon AR,
Harding SE. The current and future landscape of SERCA
gene therapy for heart failure: a clinical perspective.
Human Gene Therapy. 2015 Apr 27; 26(5): 293-304.
[13]. Jessup M, Greenberg B, Mancini D, Cappola T, Pauly DF,
Jaski B, Yaroshinsky A, Zsebo KM, Dittrich H, Hajjar RJ.
Calcium upregulation by percutaneous administration of
gene therapy in cardiac disease (CUPID) clinical
perspective. Circulation. 2011 Jul 19; 124(3): 304-13.
[14]. Kim HK, Youm JB, Jeong SH, Lee SR, Song IS, Ko TH,
Pronto JR, Ko KS, Rhee BD, Kim N, Nilius B. Echinochrome
A regulates phosphorylation of phospholamban Ser16 and
Thr17 suppressing cardiac SERCA2A Ca2+ reuptake.
Pflügers Archiv-European Journal of Physiology. 2015 Oct
1; 467(10): 2151-63.
[15]. Bround MJ, Asghari P, Wambolt RB, Bohunek L, Smits C,
Philit M, Kieffer TJ, Lakatta EG, Boheler KR, Moore ED,
Allard MF. Cardiac ryanodine receptors control heart rate
and rhythmicity in adult mice. Cardiovascular Research.
2012 Dec 1; 96(3): 372-80.
[16]. Sanada S, Komuro I, Kitakaze M. Pathophysiology of
myocardial reperfusion injury: preconditioning,
postconditioning and translational aspects of protective
measures. American Journal of Physiology-Heart and
Circulatory Physiology. 2011 Aug 19: ajpheart-00553.
[17]. Gehlert S, Bungartz G, Willkomm L, Korkmaz Y,
Pfannkuche K, Schiffer T, Bloch W, Suhr F. Intense
resistance exercise induces early and transient increases in
ryanodine receptor 1 phosphorylation in human skeletal
muscle. PLoS One. 2012 Nov 16; 7(11): e49326.
[18]. Salem KA, Qureshi MA, Sydorenko V, Parekh K,
Jayaprakash P, Iqbal T, Singh J, Oz M, Adrian TE, Howarth
FC. Effects of exercise training on excitation–contraction
coupling and related mRNA expression in hearts of Goto-
Kakizaki type 2 diabetic rats. Molecular and Cellular
Biochemistry. 2013 Aug 1; 380(1-2): 83-96.
[19]. Jorge L, Rodrigues B, Rosa KT, Malfitano C, Loureiro TC,
Medeiros A, Curi R, Brum PC, Lacchini S, Montano N, De
Angelis K. Cardiac and peripheral adjustments induced by
early exercise training intervention were associated with
autonomic improvement in infarcted rats: role in
functional capacity and mortality. European Heart Journal.
2010 Jul 30;ehq244.
[20]. Bidasee KR, Nallani K, Yu Y, Cocklin RR, Zhang Y, Wang
M, Dincer ÜD, Besch HR. Chronic diabetes increases
advanced glycation end products on cardiac ryanodine
receptors/ calcium-release channels. Diabetes. 2003 Jul 1;
52(7): 1825-36.